Informationsdienst Wissenschaft (idw), 24.10.2003
Künftig gezieltere Therapie für Bluthochdruck bei Adipositas
Künftig gezieltere Therapie für Bluthochdruck bei stark Übergewichtigen?
Neue Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung könnten in Zukunft möglicherweise zu einer gezielteren
Therapie von Bluthochdruck und Diabetes bei stark übergewichtigen (adipösen) Patienten führen. Übergewicht
und Adipositas sind Hauptrisikofaktoren für Bluthochdruck, Herzerkrankungen sowie Diabetes Typ 2. Einheitliche
Empfehlungen zur Therapie des Bluthochdrucks bei Adipösen liegen derzeit nicht vor, da sich bisher große
klinische Studien mit dieser Fragestellung nicht beschäftigten. Die blutdrucksenkende Therapie bei diesen
Patienten wird daher sehr stark von bestehenden Begleiterkrankungen beeinflusst. Sehr häufig werden so genannte
Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Hemmer), Diuretika und Kalziumkanalblocker als Initialtherapie angewendet.
Neuere Studien haben gezeigt, dass eine andere Gruppe von Medikamenten, die ebenfalls Angiotensin blockieren und
zur Behandlung von Herzgefäßerkrankungen eingesetzt werden, bei Hochrisikopatienten die Gefahr, an Diabetes
zu erkranken, um rund 25 Prozent senken können. Diese Präparate werden als AT1R-Blocker (AngiotensinTyp
1 Rezeptor Antagonisten) oder ARBs (Angiotensin Rezeptor Blocker) bezeichnet. Darauf haben Prof. Theodore W. Kurtz
von der Universität von Kalifornien, San Francisco/USA und Dr. Ulrich Kintscher vom neu gegründeten Zentrum
für Kardiovaskuläre Forschung der Charité, Universitätsmedizin Berlin, Campus Mitte, unter
der Leitung von Prof. Thomas Unger auf dem 3. Internationalen Symposium über Adipositas und Bluthochdruck
im Kommunikationszentrum des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) hingewiesen. Die Mechanismen
für diese Stoffwechselbeeinflussung sind nach ihren Aussagen noch unklar.
Unabhängig voneinander konnten die beiden Forschergruppen aus San Francisco und Berlin im Labor zeigen, dass
eine Untergruppe dieser AT1R-Antagonisten in Fettzellen einen bestimmten Transkriptionsfaktor aktivieren, kurz
PPAR-Gamma genannt. (Die Abkürzung steht für peroxisome
proliferator-activated receptor gamma). PPAR-Gamma schaltet in den Zellkernen Gene an, die in den Insulin- und
Glukosestoffwechsel eingreifen und den Blutzucker senken.
"Darüber hinaus konnte im Tierversuch ganz eindeutig gezeigt werden, dass PPAR-gamma entzündungshemmende
Wirkung hat und die Arterioskleroseentstehung hemmt", sagte Dr. Kintscher. Damit zeichnet sich nach seiner
Auffassung für die Zukunft ein neues Therapiekonzept ab: zum einen die Eindämmumg entzündlicher
und arteriosklerostischer Prozesse und die Blutdrucksenkung durch die Blockade von Zelloberflächenrezeptoren
für Angiotensin. Zum anderen, das Anschalten eines Genregulatormoleküls mit nachfolgender Beieinflussung
des Stoffwechsels. Diese Ergebnisse aus dem Labor können als Grundlage für die Entwicklung neuer Substanzen
dienen, welche durch einen dualen Wirkmechanismus in naher Zukunft eine gezieltere Therapie ermöglichen".
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